肥胖患者腹腔镜下胃减容手术麻醉怎么样发表论

　　随着社会经济的发展和饮食结构的变化，肥胖问题已成为威胁人类健康的一大严重问题，日益受到世界各国医学界的广泛重视。现已明确，肥胖患者多种并发症的发生率显著上升，包括：冠心病、高血压、高血脂、糖尿病、胆囊疾病、骨关节退行性疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征以及各种社会心理疾病等等，使患者总体平均寿命缩短，生活质量下降，死亡率上升。据统计，美国18～29岁年龄组中肥胖的发生率已由1991年的12%上升至1999年的18.9%。上述并发症的发生率与患者的体重明显相关，其中肥胖指数(BMI)为25～30者为低危组，>40者为极高危组。

　　对于常规药物或物理方法减肥效果不理想的患者，各种胃减容手术由于可使患者在短时间内即可达到较理想的减肥效果、术后并发症相对较低等优势，已在欧美等发达国家大行其道，累计手术病例已达百万例以上。近年来，由于腹腔镜胃减容手术具有创伤小、手术时间短、术后恢复迅速、安全性高等更显著的优点而备受关注和欢迎。我国自2000年初由上海长海医院郑成竹教授等率先开展腹腔镜胃减容手术以来，此类手术的开展也已呈现燎原之势，大有迎头赶上的趋势。

　　腹腔镜胃减容手术的开展对麻醉医生提出了新的挑战。麻醉需考虑的特殊问题主要包括：患者过高的体重、相关的病理生理改变、术中气腹和特殊体位的影响以及术后并发症的预防和处理等。对这些相关问题的全面了解和掌握是保障患者手术安全的前提。

　　1 肥胖患者的病理生理改变

　　1.1 呼吸系统

　　肥胖患者的呼吸储备功能在术前即处于相对低下的状态：严重肥胖患者由于皮下脂肪积聚，同时内脏器官周围也围绕着大量脂肪组织，常使患者腹部膨隆、胸椎后伸、腰椎前凸，由此可导致肋骨运动受限、胸廓相对固定、膈肌抬高，限制了患者的呼吸运动。同时由于腹壁饱满、重量增加，也限制了腹式呼吸动作。另外，胸部大量脂肪堆积，使胸廓顺应性降低。随着胸—肺(包括膈肌)顺应性下降和肺泡通气量降低，患者的呼吸作功明显增加，呼吸效率降低(肺的扩张将消耗更多的呼吸功以抬起增加的胸壁重量)。为降低呼吸作功，患者常取较低的潮气量呼吸，更使补呼气量(ERV)及肺总量减少、功能余气量(FRC)降低。麻醉诱导后可使FRC进一步降低，而正常体重患者麻醉诱导并不导致FRC的明显下降。麻醉诱导后FRC的降低可通过以下经验公式估计：

　　FRC(诱导后/麻醉前)=[137.7-164.4×(体重/身高)]×100%

　　体位变化对肺容量的影响更为严重，特别是在仰卧位时，肺顺应性进一步降低。患者术前即可出现明显的通气/血流比失衡，导致动脉血氧分压(PaO2)低下。有作者报道，肥胖者坐位时PaO2仅16.7kPa(80mmHg)。吸空气时PaO2的变化与年龄有关：①非肥胖者：PaO2(mmHg)=107-0.43×年龄(岁);②肥胖者：PaO2(mmHg)=105.1-0.9×年龄(岁);坐位肥胖者：PaO2(mmHg)=83.7-0.29×年龄(岁)。肥胖者伴有通气量低及高碳酸血症者称为肥胖性低通气综合征(OHS)

　　肥胖患者动脉血CO2分压(PaCO2)的变化大致可分为三类：①PaCO2为4.7kPa(35mmHg)，多见于轻度肥胖者，因低氧致过度通气所致;②PaCO2 > 5.3kPa (40mmHg)，多见于老年或病态肥胖者，为肺泡通气量减低所致;③PaCO2白昼正常或稍低，夜间显著升高，多见于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者。

　　1.2 心血管系统

　　肥胖患者绝对血容量升高，但体液量减少，所以血容量占体重的百分比是下降的，血容量可以低至45ml/kg。过大的体重使机体代谢需求增加，心排出量(CO)增加。体重(脂肪组织)每增加1kg，CO约增加0.1L/min。CO的增加主要靠增加每搏量(SV)来实现，而心率正常或稍低。肥胖者的每搏指数(SI)和每搏功指数(SWI)指数与非肥胖患者相比并没有太大的变化，这意谓着患者的SV和SW占体重的百分比是增加的，心脏储备功能也是降低的。SV和SW的长时间增加可导致左室扩张和肥厚。

　　血压与体重多呈正相关，肥胖者发生低氧血症时可反射性致交感神经兴奋性升高，使外周血管阻力升高，重者甚至可发生左心衰。

　　慢性低氧血症/高碳酸血症和/或肺血容量增加，可致慢性肺动脉高压甚至右心衰。肥胖者需氧量的增加，降低了心血管储备能力，并限制了对运动的耐力。

　　心律失常的发生率增加，其诱发因素为：心肌肥厚、低氧血症、心脏传导系统的脂肪沉积、利尿剂所致的低钾血症、冠心病发病率增加、儿茶酚胺增加以及合并OSAS等。

　　1.3 咽部的病理生理变化

　　肥胖患者常合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)或阻塞性睡眠呼吸浅慢(OSH)。据报道，美国中年男性和女性中OSA的发病率分别高达4%和2%，其中约60%～90%为肥胖者。因而肥胖是OSA最常见的治病因素。肥胖导致OSA或OSH的原因主要有两方面：首先，肥胖者的脂肪组织在咽部堆积可使咽腔狭窄。脂肪组织在咽部堆积最明显、也是最重要的部位是咽侧壁，使咽部在呼吸时的开放度下降。同时，这些松弛的组织在吸气相负压作用下更易产生软腭与会厌之间柔软的口咽壁塌陷，加重气道梗阻的风险。另外，由于肥胖患者颈部和下颌部脂肪组织较厚，使患者口咽部和喉咽部的腔外压增加，易出现上气道受压的表现。因而，肥胖患者咽部气道受压是其吸气时咽部易塌陷的另一重要原因。

　　与全身性肥胖相比，患者颈围的增加与OSA的发生率及其严重程度之间有更密切的相关性。患者咽部的病理变化不仅使麻醉诱导时困难插管的风险增加，同时也使患者术后苏醒期的处理更加困难。

　　1.4 消化系统及代谢改变

　　肥胖患者在平卧位时，腹内压明显升高，加上患者胃容量的扩大，使患者在围手术期发生返流误吸的可能性增高。

　　另外，流行病学研究显示，肥胖与脂肪肝的发生及其严重性关系最为密切，发生非酒精性脂肪性肝病的几率明显增加。肥胖患者中肝脏组织学改变及肝功能异常都比较常见，而丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高是最常见的肝功能异常。但多数单纯性肥胖患者的肝脏清除功能一般不受影响。一项前瞻性的研究表明，在127例行胃减容手术的病态肥胖患者中，75%存在肝脂肪变性，其中约20%的病变较严重而广泛。体重减轻可能是改善患者肝功能惟一有效的措施。

　　2 术前准备和用药

　　2.1 术前评估

　　麻醉医生的术前访视和评估对降低患者手术麻醉的风险具有举足轻重的作用。拟行胃减容手术的肥胖患者术前评估的重点在于：患者的血压、肺动脉压、是否存在左或右心室衰竭的表现以及缺血性心脏病的症状等。可参考下列步骤进行评估：

　　①常规进行插管困难的评估，如头后仰度、枕寰活动度、颞颌关节活动度、舌体大小、张口度等。

　　②了解患者有无夜间打鼾、呼吸暂停、睡眠中觉醒以及日间嗜睡等病史，以明确患者是否伴有OSA及其严重程度。由于行胃减容手术的患者相对都年轻体健，较少有住院和手术史，因而麻醉医生常常是发现和诊断OSA的最先也是最后一道防线。术前力求要明确诊断和全面评估，必要时可暂缓手术，做必要的检查或请相关科室会诊，以保障患者围手术期的安全。

　　③肺功能检查、动脉血气检查以及屏气试验等，以判断患者的肺功能及其储备能力。术前动脉血气基础值的测定有助于判断患者的CO2清除能力，有利于指导术中和术后的通气治疗。

　　④有无高血压、肺动脉高压、心肌缺血等的病史或症状。常规心电图检查有助于发现心室肥厚、心肌缺血等，但漏诊率高达60%以上。必要时可建议患者行动态心电图、心脏彩超等检查。肺动脉高压最常见的表现为：呼吸困难、乏力和晕厥。这些都反映患者运动时CO不能相应增加。心彩超发现三尖瓣返流是诊断肺动脉高压最有价值的指标。心电图有助于发现右心室肥大。肺动脉压越高，心电图的敏感性也越高。胸片检查也有利于发现可能存在的肺疾患和肺动脉膨出征象。吸入麻醉药因能引起支气管扩张、抑制肺低氧性血管收缩，因而对此类患者有利。严重肺动脉高压的患者需进行肺动脉压监测。

　　⑤常规询问患者入院前6个月内及住院期间的用药史，尤其是是否服用减肥药物以及采用过的减肥治疗措施等。部分新型减肥药具有一定的拟交感作用或/和内源性儿茶酚胺耗竭作用，使患者在麻醉诱导和维持中循环功能的变化难以预料，出现严重低血压或高血压的可能性增加，对麻黄碱等常用血管活性药物的反应性明显降低。麻醉医生对这类药物的药理学特性应十分了解，术中使用血管活性药物可考虑使用去氧肾上腺素等受体作用更单纯而明确的药物。必要时可暂时推迟手术时间，以进行进一步的检查和内科治疗。

　　2.1 术前用药和监测

　　肥胖患者的术前用药包括抗焦虑药、镇痛药、抗胆碱能药物以及预防吸入性肺炎和深静脉血栓形成(DVT)的药物。

　　口服苯二氮卓类药物可发挥有效的镇静和抗焦虑作用，且较少引起呼吸抑制。患者入室后也可静滴小剂量的咪哒唑仑，以达到充分的镇静、抗焦虑作用。由于此类患者发生上呼吸道梗阻的可能性增加，因而术前用药中应尽量避免麻醉性镇痛药物的使用，即使使用剂量也宜酌减，并做好严密的监护。

　　术前患者使用的药物，除了胰岛素和低糖饮食外，一般建议持续服用至术前。因此类患者术后感染的发生率增加，因而推荐术前即开始预防性使用抗生素，并持续至术后。

　　H2受体阻滞剂可减少误吸的风险。有研究显示，术前约88%肥胖患者的胃液量在25ml以上、pH在2.5以下。诱导期间误吸的发生率约为1.7%。术前应用制酸剂和H2受体桔抗剂可提高胃液pH，减轻误吸的危害。术前2～3h口服雷尼替丁150mg，可使绝大部分患者的胃液pH和胃内残留量离开危险范围，即pH大于2.5，胃内液量小于25ml。术前晚服150mg，术日晨再服150mg比单次用药效果更好。术前1h静脉注射40～100mg雷尼替丁的效果优于静脉注射西米替丁300mg。

　　病态肥胖是患者术后早期猝死的独立的危险因素，DVT的发生是其主要原因。因而国外众多的作者都建议患者术前即应开始行适当的抗凝治疗。一般术前开始肝素5000IU皮下注射，每12h重复给药至患者能活动自如，可有效预防DVT的发生。近年来，由于低分子肝素的生物利用度较高，因而使用也日益普及。目前美国胃减容手术预防DVT的最常用方法是：肝素5000IU每8～12h重复皮下注射加下肢(推荐膝以下)充气加压袋包扎。

　　麻醉前开放静脉时，宜选择上肢静脉，以避免术中因腹内压升高对静脉回流的影响。当外周静脉置管困难时，可考虑中心静脉置管，以利于术中和术后的液体管理。

　　对超级病态肥胖患者以及上臂周径过大使无创测压不确切或无法选择合适的袖套时，可考虑使用有创动脉压监测。如袖套过小，则血压测值偏高。另外，当测量上臂无创血压有困难时，选择适当的袖套测量腕部或踝部血压也可以得出相对较准确的测值。

　　3 术中麻醉处理

　　3.1 体位

　　胃减容手术患者有时需要特制的手术床或将两张常规的手术床拼在一起才能进行手术麻醉。普通手术床的承重量及宽度可能不适合部分重度肥胖患者的手术需要。麻醉医生对此应保持警惕。

　　另外，要十分注意患者发生受压部位损伤的可能，此类患者较易出现压痛和神经损伤。文献中已有臂丛神经和坐骨神经等损伤的报道。术中患者上肢的外展可引起臂丛神经上干的牵拉伤;头部过分偏侧可引起对侧臂丛神经上干的损伤;下肢在手术床沿的长时间压迫可引起坐骨神经麻痹等。随着BMI的增加，尺神经损伤的几率增加。值得注意的是，即使围术期十分注意患者的体位，这些高危患者仍可出现神经损伤。幸运的是，大部分患者随时间的延长可自行恢复。

　　3.2 麻醉诱导和气管插管

　　由于用于非肥胖患者的一些评估插管困难程度的指标对肥胖患者都缺乏理想的评估效果，因而所有行胃减容手术的患者均应做好插管困难的充分准备，包括纤支镜、喉罩、双人手法通气以及有紧急气道处理的外科医生在场等。

　　插管体位的重要性已被众多临床麻醉医生所认识。较理想的插管体位应该是将患者的头、颈部适当垫高，呈头高斜坡状，使下颌明显高于患者的胸骨水平，这样有利于直接喉镜的暴露及提高插管的成功率。肥胖患者此种体位的插管成功率在95%～97%以上。研究显示，肥胖患者插管的成功率与患者的颈围大小显著相关，颈围40cm的患者插管困难的发生率约为5%，而颈围60cm的患者插管困难的几率高达35%。

　　对高度怀疑插管困难的患者，采用清醒插管还是在快速诱导插管应取决于术前对气道的充分评估以及施行麻醉的医生的技术和经验。对术前评估认为面罩通气和气管插管都有困难的患者，根据ASA困难气道的处理原则，气管插管和拔管都需在患者清醒的情况下施行。在实施清醒插管时，上呼吸道完善的表面麻醉和神经阻滞麻醉是麻醉前准备的必要措施。另外，采用纤维支气管镜明视插管不失为一种减少插管损伤和意外的可靠方法之一。

　　如果采用静脉诱导插管，预先充分给氧是非常重要的。因为肥胖患者通常肺的FRC也相对减小，SpO2比正常人更易下降。在100%氧去氮氧合的前提下，施行全麻快诱导插管时，置入喉镜及气管插管的无通气过程使SpO2降至90%的时间，在正常人(BMI=23.3kg/m-2)约为526±142s，肥胖者(BMI=49.0±7.3kg/m-2)由于FRC降低，则缩短至196±80s。插管无通气使SpO2< 90%所需的时间随超重程度加重而缩短：如超重20%以下者为364s，超重20%～45%为247s，超重45kg以上者仅163s。据此，对肥胖患者施行快诱气管插管操作时应尽量在2分钟内完成。喉镜暴露时，患者应处于最佳的体位，即开始麻醉诱导前使患者处于最易吸入气体的体位(从肩胛部至头部将患者安置成斜坡卧位)。面罩辅助通气也应获得最佳的通气效果，可由两人共同操作，以两只或三只手帮助托下颌并封闭面罩、以口咽或鼻咽通气道辅助通气、保持麻醉机的压力调节阀在一定的水平以使气道内产生5～15cmH2O的持续气道正压(CPAP)。肥胖患者气管插管操作时，易将导管误插入食道，如果采用听诊法作鉴别，有时因胸腹部脂肪过厚而难于及早发现，有时可因此导致心跳骤停。如果采用呼气末CO2分压监测，则是早期发现导管误入食道最为灵敏的指标。

　　另外值得注意的是，行腹腔镜胃减容手术的患者与开腹手术相比，更易发生术中气管导管移位。有文献报道，术中有高达17%的患者术中气管导管可进入右侧支气管。这种移位多在气腹充气或改变头部位置时发生。

　　3.3 腹腔镜手术的特殊影响

　　腹腔镜手术对患者和麻醉的特殊影响主要集中表现在三个方面：气腹造成腹内压进一步升高、CO2吸收以及特殊体位的影响等。

　　3.3.1 对呼吸系统的影响

　　人工气腹使腹内压升高可导致膈肌向头端移位，引起肺泡无效腔量增大，FRC下降，肺容量减少，使肺顺应性明显下降(31%)，气道内压上升，气道阻力增大，峰压上升(17%)，平台压升高(32%)，导致低氧和高二氧化碳血症的发生。合并小气道和肺泡萎陷时，通气障碍可更为严重，这也是腹腔镜手术大多选择气管插管全身麻醉的主要原因之一。CO2经腹膜吸收入血也与腹内压波动有关，腹内压进一步上升时，腹膜毛细血管受压、血流量减少，可相对减少CO2的进一步吸收，而在气腹压减低时，毛细血管重新开放，CO2吸收增加。CO2主要由肺排出，不能排出的暂时贮存体内，术后逐渐排出，以致可能有持续高碳酸血症和呼吸性酸中毒的可能。但上述这些指数的变化并不比非肥胖患者气腹后的变化更明显。提示病理性肥胖患者可以很好地耐受腹腔镜手术麻醉。

　　3.3.2 对循环系统的影响

　　腔镜手术对循环系统的影响主要表现在三个方面，首先，人工气腹是影响心血管系统的主要原因之一。主要包括对外周血管阻力(后负荷)、静脉回流(前负荷)及心脏功能等三方面的影响。

　　在上腹部腹腔镜手术，随着腹腔内压的升高，心血管系统出现不同的改变。在腹内压低于10mmHg时，中心静脉压(CVP)及肺小动脉楔压(PAWP)升高，外周血管阻力(SVR)增高，CO和平均动脉压(MAP)上升，表明下腔静脉及腹腔内脏血管受压，中心静脉血液回流增加;后负荷增加可使左室壁张力及心肌耗氧增加。

　　当腹腔内压超过20mmHg时，CVP下降，SVR进一步增高，心指数(CI)及CO下降，而MAP明显下降或仍增高，其原因是腹腔内脏血管及下腔静脉回流受阻，致心排出量下降，动脉系统受压使后负荷增加是MAP上升的主要原因。腹腔内持续正压可经隔肌传至胸腔，使胸腔内压增高，减少回心血量，增加肺内分流，导致CO下降，同时影响心肌的舒缩功能。麻醉期间使用过高的间歇正压通气(IPPV)或呼气末正压(PEEP)通气时，胸腔内压可进一步上升，回心血量进一步下降。这对并存心脏疾病的患者可诱发心肌缺血、心肌梗死和心力衰竭。

　　气腹对心血管系统的影响还表现在快速充气和腹腔穿刺时，由于腹膜膨胀刺激腹膜的牵张感受器，使迷走神经兴奋性增高，可引起心律失常。其发生率约为14%。常见的心律失常包括窦性心动过缓、结性心律、室性早搏、房室分离，甚至心脏停搏。

　　其次是体位改变的影响。在腹腔镜操作过程中，需改变体位以适应手术的需要。例如，腹腔镜胃减容术时，患者常置于10～20o的头高足低位。因重力作用，可使回心血量减少，CVP下降，MAP、CI及左室舒张末期容积(LVESV)不变或轻度下降。

　　第三，是CO2吸收的影响。CO2由于对腹腔表面相对无害及在血中溶解度高而广泛用于腹腔镜手术中建立人工气腹。但CO2可透过腹膜吸收入血而影响循环，其吸收量及速率与其溶解度、腹腔内压力和手术时间长短有关。在腹膜毛细血管不严重受压的情况下，腹腔内压力越大，手术时间越长，CO2吸收血则越多。高碳酸血症可直接抑制心肌、扩张末梢血管;同时刺激中枢神经系统，增加交感活性，增加儿茶酚胺的释放，间接兴奋心血管系统。对血流动力学的影响取决于二者整合的结果。

　　3.4 围手术期肺不张——一个易被忽略的问题

　　全麻后发生机械通气相关性肺不张的问题已日益受到了临床麻醉医生的广泛重视。现已明确，患者全麻机械通气下出现的气体交换功能障碍、血氧分压下降等常见并发症，主要与肺不张有关。全身麻醉时，无论是否保留自主呼吸、使用静脉或吸入麻醉药，约85%～90%的患者可出现肺不张。不张的面积可达肺总面积的15%，不张的区域易出现在肺下垂的部位，由此可引起约5%～10%的肺内分流。

　　与非肥胖患者相比，肥胖患者围手术期发生的肺不张可能更加严重，持续时间也更长。有研究显示，病态肥胖患者在麻醉诱导前即已存在一定面积的肺不张(约占总面积的2.1%)，插管内肺不张面积迅速增大，达7.1%，且在术后24h时肺不张的面积仍无明显缩小。而非肥胖患者术前不存在明显的肺不张，术中面积只有2.8%，且术后24h已复张。此种差异可能的原因包括：①病态肥胖患者在平卧位时， FRC明显下降、肺泡—动脉血氧分压差显著上升、腹内压升高。此状态在术中及术后患者仍处于麻醉或镇静状态时持续存在。②虽然是同类手术，但病态肥胖患者的手术时间一般更长。③肥胖患者术后卧床时间也相对较长，而早期活动有利于肺的复张。

　　我们曾遇到一位BMI为41的腹腔镜胃减容手术患者，其术前呼吸空气时SpO2可达98%。全麻诱导插管、纯氧机械通气后，SpO2迅速下降至88～90%，经动脉血气对照，证实低氧血症的存在。排除气管导管位置不佳、增加潮气量、加用8cmH2O等措施均无显效。至患者术后入ICU 3小时，自主呼吸恢复，拔除气管导管后SpO2始逐渐恢复至术前水平。提示对某些严重肥胖的患者，围手术期的肺不张可能是较严重而难以完全纠正的问题。

　　对围手术期发生的机械通气相关性肺不张，目前尚无完全有效的措施加以预防。PEEP对改善此种肺不张或氧分压无明显作用，而且停用PEEP后复张的肺会迅速再次萎陷。麻醉诱导期使用混合气体，如氮气，可减少肺不张的早期发生。麻醉维持期采用低浓度氧的气体通气可使肺不张的发生速度较慢。但肥胖患者FRC的降低和通气/血流比的失调，使术中采用低浓度氧通气的风险增加。建议使用中等氧浓度的气体通气(FiO2 0.3～0.4)。在纯氧通气情况下，中等水平PEEP(10 cmH2O)可减少肺不张的发生。间断行肺膨胀(气道峰压40cmH2O、持续7～8s)也有助于使萎陷的肺复张。总之，应尽量避免高浓度氧通气;间断采用肺膨胀加上PEEP可减少肺不张的发生及分流量。

　　3.5 麻醉维持和个体化用药

　　3.5.1 用药的个体化

　　同其他患者一样，肥胖患者的个体化用药目前仍缺乏一种被普遍接受的、理想的计算方法。按照下列用药原则、根据患者的用药反应，谨慎地调节药物剂量仍不失为一种有效而安全的用药方法。

　　由于肥胖患者机体内脂肪含量相对较高，因而高脂溶性药物(如巴比妥类和苯二氮卓类药物)的表观分布容积的明显增加是可以预计的，而低脂溶性药物的分布容积变化与体重改变则无明显相关。但要注意的是，有些高脂溶性药物分布容积的变化并不符合这一规律。如地戈辛和雷米芬太尼等，它们虽为高脂溶性药物，但分布容积与BMI并无明显相关，因而它们的分布容积在肥胖患者和非肥胖患者间并无显著差异，用药剂量应根据患者的理想体重(IBW)加以计算。药理学的研究发现，部分高脂溶性药物之所以出现例外，可能是由于药物受靶器官清除率和药物蛋白结合率等多因素的影响而引起的。

　　对于低度或中度脂溶性的药物，可根据IBW计算，更精确地，可根据瘦体体重(LBM)计算。应该知道，这两种计算方法的结果是不一样的，因为肥胖患者增加的体重中约20%～40%是由于LBM增加所致的。在按IBW计算的水溶性药物剂量基础上再加上20%一般足以补偿增加的瘦体体重。

　　在常用的吸入麻醉药中，地氟烷由于其苏醒迅速而平稳的优点，较适合于肥胖患者的麻醉。七氟烷在苏醒时间、维持血流动力学的稳定性、术后恶心呕吐的发生率以及住院时间等方面可能也优于异氟烷。

　　术中维持完全的肌松是保障患者足够的通气以及满足手术需要的必要的措施。

　　术中为维持循环的稳定，防止术后急性肾小管坏死的发生，输液量应较大。一般2小时左右的手术需输晶体液4～5L，在第三个小时内仍需输相同速率的晶体液，以后12小时内的输液量应为按LBW计算的维持量的两倍(约200ml/h)。

　　3.5.2 通气管理

　　如前所述，肥胖患者术前即存在FRC的明显降低，甚至可低于闭合容量(CV)，而仰卧位和机械通气常使患者的FRC进一步下降，肺内分流量显著增加。为改善患者肺部的氧合功能，术中一般都需要采用较大的潮气量通气。因而术中患者的气道压通常较高，可达40～50cmH2O，以对抗超重的体重(通常大部分重量都集中在患者的腹部)和气腹的压力。

　　现在发现，既往所推荐使用的大潮气量(15～20ml/kg)虽可使FRC大于CV，但并未能证明可显著改善患者的氧合功能。研究表明，22ml/kg的潮气量可显著增加气道峰压和平台压，降低肺的顺应性，但并不能明显提高患者的动脉血氧分压，并可导致明显的低碳酸血症。因而现在一般认为，肥胖患者术中采用过大的潮气量(>15ml/kg)是不必要的，而适当的PEEP可降低患者的肺水含量，可能更有助于改善术中和术后患者肺的氧合功能。我们在实践中通常采用的潮气量为，按IBW计算10～15ml/kg(600～1000ml)。大部分患者术中可满足通气的需要，并未产生明显的高碳酸血症，气道峰压一般在30～35cmH2O间。

　　为有效地预防气压伤的出现，通气模式选择压力控制通气加上潮气量的监测，以取代间歇正压通气可能更为合理。但应该知道，肥胖患者通气中较高的气道压主要是来对抗腹部过重的体重和气腹压力，因而在完善肌松的前提下，发生气压伤并不多见。

　　4 术后管理

　　4.1 麻醉药物术后对呼吸的影响

　　必须明确，手术的结束绝不意味着麻醉作用的终止。相对于非肥胖患者而言，肥胖患者由于其特殊的体型和病理生理改变的影响，在苏醒期发生致命性并发症的风险可能要远大于平稳的麻醉维持期。主要的威胁仍然取决于对患者气道和呼吸的管理。

　　所有具有中枢性抑制作用的药物均可抑制咽部扩张肌群的运动，使咽部肥胖患者发生咽壁塌陷的可能性增加。这些药物包括：丙泊酚、硫喷妥钠、麻醉性镇痛药、苯二氮卓类药物、小剂量的肌松剂和NO等。阿片类药物在引起气道梗阻的同时，还可抑制机体对低氧和高碳酸血症的通气反射。

　　另外，术后患者的清醒并不意味着麻醉药物对睡眠节律干扰的结束。术后前三天患者的疼痛评分达到最高，正常睡眠中非快速动眼相(NREM)的第三、四节段以及快速动眼相(REM)仍常受抑制;剧烈的疼痛常使患者对镇痛药的需求增加，使药物引起致命性呼吸暂停和气道梗阻的可能性增加。在接下来的3天中，REM时间出现反跳性延长。在此阶段，自然深睡眠引起致命性呼吸暂停的危险性升高。因此，肥胖患者，尤其是伴有OSA的患者，在术后约1周的时间内均存在出现长时间呼吸暂停的风险。

　　4.2 气管拔管和监护

　　肥胖患者拔管后发生气道阻塞的危险性显著增高。气道阻塞除了可致患者死亡外，由于气道梗阻使患者在自主呼吸时产生明显的气道内负压，因而负压性肺水肿的发生率也显著增加。这种负压性肺水肿的患者通常需要重新插管。对行胃减容手术后的患者，通常需清醒拔管，拔管前带管进行一段时间的机械通气。决定术后患者是否需要进行一段时间的机械通气，必须考虑以下几个方面的问题：插管时面罩通气和气管插管的难易程度、手术时间和创伤大小、患者的BMI、是否伴有OSA及其严重程度等。

　　拔管时(无论是在手术室、PACU或ICU)，患者都应该处于完全清醒的状态并排除肌松残余的可能。局部麻醉对拔管可能有益。采用反屈氏位或半卧位拔管可减轻由腹腔内容物对膈肌的压迫，利于患者的通气。

　　拔管时应常规做好放置口咽或鼻咽通气道的准备，并准备好行双人面罩辅助通气。如果不能确定患者在拔管后是否能良好地通气且对重新插管没有把握时，应通过气道交换导管或纤维支气管镜拔除气管导管，并做好紧急气道处理的一切准备。

　　据报道，肥胖患者术后肺不张的发生率约为45%。因而即使拔管早期自主呼吸良好的患者，也应考虑采用非侵入性CPAP(N-CPAP)辅助通气过夜，以保持口咽部气道的开放，预防术后早期气道梗阻的发生。另外，双水平气道正压通气(BiPAP)也有利于预防夜间气道梗阻的发生。文献报道，术后24小时采用BiPAP(吸气相12cmH2O，呼气相4cmH2O)可明显降低肺功能不全的发生率，并可加速患者的肺功能恢复至术前水平。除了早期使用N-CPAP外，只有在SpO2下降时才应考虑增加FiO2，以便尽早发现可能存在的呼吸抑制。

　　需要强调的是，肥胖，尤其是伴有OSA的患者，在采用阿片类药物(即使是PCA)进行术后镇痛时，出现上呼吸道阻塞的危险性增加。因此对这类患者应进常规进行术后监测(呼吸频率、镇静水平和打鼾等)。患者风险的大小取决于其BMI、AHI(如OSA的严重程度)以及合并的心肺疾病及术后对镇痛药物的需求量等。如果以上几项中任意一项有严重问题，则患者术后应送入ICU监护。理想的情况下，患者出ICU的时间应该为其能自由活动时。